呼吸終末二酸化炭素のモニタリングに関する実践的レビュー

呼吸終末二酸化炭素のモニタリングに関する実践的レビュー

PetCO2の病理学的および生理学的効果

CO2の生成と代謝

CO2の形態

CO2効果の生理学的濃度

1.化学受容器。

2.酸性度バランスを維持するたco2 monitor緩衝液として。

3.酸素輸送会社との相互作用(ボーア効果、ヘルデン効果)。

4.脳血管、細胞呼吸、細胞内酵素活性に影響を与えます。

動脈血中のv / qとpaco2-petco2の比率

V / Qの低下：粘液の閉塞、気道のけいれん、無気肺。

V / Qの増加：肺塞栓症、血液量の減少、心停止。

死腔効果がPetCOに与える影響：学生がガス交換に参加していない肺胞のCO濃度は低く、この濃度差により、灌流した肺胞のCO濃度が希釈され、PaCO-PetCO2 2 2 22が増加します。 。

petco2モニタリング波形の共有

角度α：フェーズIとフェーズIIの間に角度があり、反応のV / Qの不均衡に間接的に影響します。 α角が大きくなると、フェーズIIの傾きが徐々に小さくなり、デッドスペースが大きくなり、V / Q不均衡の問題が悪化していることがわかります。

フェーズI：吸入が停止し、呼気が始まります。呼気は、気管、人工気道、気管支、および小さな気管支からの新鮮な死腔ガスから発生し、PCO2は0です。波形は正常であり、フェーズIの上昇は、しばしば反復呼吸と異常な呼吸回路を促します。

フェーズII：曲線はS字型に上昇し、新鮮なデッドスペースガスと肺胞気式の混合ティーチングプロセスを表しています。フェーズIIの上昇は、全身性疾患(COPD /喘息/気道異物)または人工気道チューブ(呼気部でチューブがねじれ、狭くなり、詰まっている)によって引き起こされる可能性のある呼吸機能の制限を示している可能性があります。

第3段階：呼気プラトーの出現は、各肺領域の高pco肺胞が同時に息を吐き続けていることを示しています。最高点は、petco22の通常の値が35〜40mmHgであるということです。

フェーズIV：吸入の下降分岐は、呼気の終了と吸入の開始を表し、PCO2は急速にゼロに低下します。

一般的な監視波形

PetCOが減少し、呼気分析プラットフォームは正常です。換気または死腔換気の過度の使用が増える可能性があります。PaCOとPetCO2 2肺を比較することで、効果的に区別できます。

PetCOの増加、通常の呼気プラトー、低換気またはCO22生成の増加で見られます。甲状腺機能亢進症の危機、悪性高熱、敗血症、重炭酸ナトリウムの静脈内投与など。

呼吸器系のギャップ亀裂：換気された患者を制御します。溝の亀裂の発生は、セルフサービス呼吸機能の回復、筋弛緩薬の効果と差し迫った消失を示し、溝の亀裂の深さと幅は自発的なレベルに正比例します呼吸管理能力。

小さな呼吸波：波形の吸気相と呼気相に問題があります。多くの小さな呼吸波は、より弱い自己学習呼吸システムが頻繁に発生することを示しています。機械的換気の技術的パラメータが不適切に調整される可能性があり、筋弛緩剤が不十分です。

呼吸器系プラットフォームの開発期間が長くなり、傾斜が小さくなり、エアバッグの漏れに見られる呼気に新鮮な空気の流れが混入していることを示しており、換気管理機能の主な障害となっています。 。

こぶ状の曲線：呼吸器系のプラットフォームはこぶ状であり、これは両側の呼気の作用速度の非同期的な発達によって引き起こされます。患者が側臥位または気管チューブを採用する場合に一般的です。主気管支の片側に挿入することができます。

心原性振動曲線：のこぎり波のような波形が、吸気能力が低下した枝に現れます。これは、心臓と胸腔内の大血管の収縮と弛緩によって引き起こされる肺のたたきによっても引き起こされます。これは、胸腔内の大量の陰圧、著しく遅い心拍数、および筋肉組織の弛緩でより一般的です。

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